فعالیت بدنی و تمرینات ورزشی باعث شیوع کمتری از بیماری های مزمن مانند بیماری های قلبی ، سرطان ، فشار خون بالا و دیابت می شود. در این بررسی ، پاسخ بدن به یک دوره حاد ورزش و سازگارمرینات ورزی های طولانی مدت فیزیولوژیکی با تمرینات ورزشی با تأکید بر ورزش استقامتی ، بحث می شود. مروری بر عملکردهای عضلات اسکلتی ، انواع فیبرهای عضلانی و مسیرهای اصلی متابولیک در تولید انرژی ارائه می شود.
انواع عملکردهای عضلانی اسکلتی:
حرکت و ورزش نیاز به تولید نیرو توسط فیبرهای عضلانی اسکلتی دارد. در حالیکه عضلات اسکلتی ثابت می مانند ، کوتاهتر می شوند یا طول آنها افزایش می یابد ، می توان نیرو ایجاد کرد. این اقدامات نتیجه تغییرات بیوشیمیایی و ساختاری است که پس از فعال سازی عصبی در رشته های عضلانی اسکلتی اتفاق می افتد و به انرژی به شکل آدنوزین تری فسفات (ATP) نیاز دارد.
عملکردهای عضلانی استاتیک (ایزومتریک):
عملکردهای عضلانی ایستا هنگامی رخ می دهد که عضلات بدون تغییر طول نیرو تولید می کنند و هیچ حرکت مفصلی همراهی وجود ندارد. در اقدامات استاتیک ، میوزین و اکتین پل های متقاطع تشکیل می دهند و نیرو ایجاد می کنند. اما مقاومت خارجی (وزن جسم خارجی) از نیروی تولید شده توسط عضله بیشتر است. اگرچه هزینه انرژی وجود دارد ، اما هیچ کاری (فاصله نیروی کار) انجام نمی شود زیرا جابجایی وجود ندارد. نمونه ای از این نوع عملکردهای عضلانی اجرای صلیب روی دستگاه حلقه ها توسط یک ژیمناست است.
عملکردهای عضلانی پویا (ایزوتونیک):
عملکردهای عضلانی پویا را می توان به دو نوع انقباض اکسنتریک(برون گرا) و کانسنتریک (درون گرا) تقسیم کرد.
انقباضات کانسنتریک:
در نوع کانستریک ، عضلات نیروی کافی را برای غلبه بر مقاومت خارجی تولید می کنند. میوزین و اکتین پل های متقاطع تشکیل می دهند. رشته ها به صورت اسلاید عبور می کنند. کوتاه شدن عضلات رخ می دهد و مفاصل حرکت می کنند. با توجه به اینکه تولید نیرو و جابجایی وجود دارد ، مصرف انرژی منجر به کار می شود (گاهی اوقات به عنوان کار مثبت نامیده می شود). این نوع عملکرد عضلانی هنگام حرکت دادن بدن در هنگام ورزش (به عنوان مثال ، دویدن) رخ می دهد.
انقباضات اکنسنتریک:
در طی انقباضات اکنسنتریک ، عضله در حالی که نیرو ایجاد می کند ، بلند می شود. طولانی شدن به این دلیل اتفاق می افتد که مقاومت خارجی در خلاف جهت کوتاه شدن حرکت می کند. انقباضات اکنسنتریک می تواند ارادی باشد. مانند هنگام پایین آوردن هالتر یا غیر ارادی ، مانند زمانی که فرد در مقابل انداختن یک چیز سنگین مقاومت می کند.
از آنجا که جابجایی در خلاف جهت کانسنتریک است ، انقباضات اکنسنتریک گاهی اوقات به عنوان تولید کار منفی شناخته می شوند. این اعمال عضلانی به دلیل نیروی زیادی که توسط عناصر انقباضی ایجاد می شود ، یک محرک مهم تمرینی را ایجاد می کنند. انقباضات اکنسنتریک با آسیب عضلانی و درد همراه است. توصیه می شود حداقل در ابتدا به صورت محدود انجام شود. استفاده انقباضات اکنسنتریک در هنگام بازتوانی بخشی از آسیب های تاندون از اهمیت بالینی خاصی برخوردار است.
اقدامات عضلانی پویا (ایزوکینتیک)
اقدامات عضلات ایزوکینتیک با سرعت ثابت مشخص می شود. شرایطی که در آزمایشگاه یا درمانگاه وجود دارد اقدامات ایزوکینتیک می تواند کانسنتریک یا اکنسنتریک باشد و برای به حداکثر رساندن مقاومت در هر زاویه از دامنه حرکت ، به تجهیزات رایانه ای ویژه (و معمولاً گران) نیاز دارد. از این دستگاه ها می توان برای آموزش یا آزمایش استفاده کرد. ورزشکاران ممکن است از دستگاه های ایزوکینتیک برای انجام تمریناتی که سرعت واقعی فعالیت های خاص ورزشی آنها را شبیه سازی می کند استفاده کنند.
انواع الیاف عضلانی
عضله اسکلتی انسان یک بافت ناهمگن است. به این معنا که فیبرهای عضلانی از نظر خصوصیات مکانیکی ، فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی متفاوت هستند (جدول ۱). برای طبقه بندی فیبرهای عضلانی اسکلتی از روشهای مختلفی استفاده شده است. از جمله تکنیک های هیستوشیمیایی ، مانند ATPase ، اندازه گیری انقباض (انقباض) یا سرعت کوتاه شدن فیبر و شناسایی ایزوفرم زنجیره سنگین میوزین با استفاده از الکتروفورز پروتئین.
انواع فیبرهای عضلانی:
به طور کلی ، عضلات اسکلتی انسان ممکن است دارای ۳ نوع فیبر در نسبت های مختلف باشد: انواع فیبر I ، IIa و IIx . الیافی که ایزوفرم زنجیره سنگین میوزین نوع I را بیان می کند ، الیاف کند ، اکسیداتیو و مقاوم در برابر خستگی است. الیاف نوع IIx فیبرهای تند انقباض ، گلیکولیتیک و خستگی زیادی دارند. الیاف نوع IIa دارای خواص متوسط هستند ، یعنی تند انقباض اما با مشخصات متابولیکی اکسیداتیو.
توجه به این نکته مهم است که فیبرهای عضلانی انسان می توانند بیش از یک نوع ایزوفرم زنجیره سنگین میوزین را به طور همزمان بیان کنند. این الیاف به عنوان الیاف ترکیبی شناخته می شوند و ترکیبات مختلفی (I / IIa ، IIa / IIx ، I / IIa / IIx) گزارش شده است. این فیبرهای ترکیبی ممکن است در عضلات بهبود یافته از آسیب ، پیری و تحت تمرینات قدرتی بیشتر وجود داشته باشد.
پاسخهای متابولیک حاد در حین ورزش:
انرژی حاصل از پیوندهای فسفات پر انرژی برای فعالیت عضلات مورد نیاز است. سلول مقدار کمی ATP را در نزدیکی پروتئین های انقباضی ذخیره می کند. استفاده از این ATP به تأمین اکسیژن و بنابراین انرژی بستگی ندارد. برای اینکه ورزش بیش از چند ثانیه ادامه یابد ، سلول ها باید ATP را از طریق ۱ یا ۲ مسیر متابولیکی بی هوازی (گلیکولیتیک) یا هوازی (اکسیداتیو) سنتز کنند. تمام سیستم های انرژی برای تأمین نیازهای انرژی در مسابقات مختلف ورزشی مشارکت دارند. اما ۱ یا ۲ با توجه به ویژگی های خاص ورزش (عمدتا هوازی یا بی هوازی) غالب می شوند.
فعالیت هایی که اساساً به سیستم ATP-phosphocreatine (PC) و گلیکولیز بی هوازی بستگی دارند ، به عنوان فعالیت های بی هوازی طبقه بندی می شوند. به عنوان مثال از تمرینات این گروه می توان به مسابقات ۱۰۰-۸۰۰ متری پیست ، گلف یا تنیس ، پرتاب مسابقات در دوومیدانی و سایر رویدادهایی اشاره کرد که به مدت ۲-۳ دقیقه به فعالیت عضلانی نیاز دارند .
فعالیتهایی با مدت زمان بیشتر (۲-۳ دقیقه) که اساساً به متابولیسم اکسیداتیو بستگی دارند. مانند شنا و دویدن در مسافت طولانی ، به عنوان فعالیتهای هوازی طبقه بندی می شوند. بسیاری از فعالیتهای ورزشی به ترکیبی از متابولیسم بی هوازی و هوازی احتیاج دارند. در ورزشهای “توقف و رفتن” مانند بسکتبال و تنیس ، تقریباً ۶۰٪ -۷۰٪ انرژی از فروشگاههای ATP-کراتین فسفات (CP) و گلیکولیز بی هوازی و ۳۰٪ باقیمانده از فرآیندهای اکسیداتیو تأمین می شود.
متابولیسم بی هوازی
ATP و CP ذخیره شده
انرژی در شروع ورزش و برای عملکردهای عضلانی با شدت بسیار بالا (۸۵٪ -۱۰۰٪ حداکثر ظرفیت) است. بنابراین ، در مدت زمان کوتاه (تا ۱۰ ثانیه) از مقدار کمی ATP و CP حاصل می شود که در سلولهای عضلانی ذخیره می شود. کل انرژی موجود در ATP-CP ذخیره شده برای ورزش کوتاه مدت مانند بلند کردن وزنه ، پرش از ارتفاع یا دو سرعت ۱۰ ثانیه کافی است.
گلیکولیز بی هوازی
در حین ورزش با شدت بالا ، سیستم قلبی عروقی قادر به تأمین اکسیژن سلول به اندازه کافی سریع نیست. اگر فعالیت ادامه یابد ، پس از اتمام ذخایر ATP-CP ، عضلات به تجزیه سریع گلیکوژن – گلوکز ذخیره شده برای بازسازی ATP از طریق مسیر گلیکولیتیک متوسل می شوند. گلیکولیز بی هوازی می تواند انرژی را برای رویدادهایی مانند دو سرعت ۴۰۰-۸۰۰ متری و در هنگام شروع ورزش با شدت کم هنگامی که انرژی عضلانی زیاد است و سیستم انتقال اکسیژن هنوز کاملاً فعال نشده است ، تأمین کند.
متأسفانه ، این ممکن است منجر به تولید و تجمع اسید لاکتیک شود ، که منجر به خستگی می شود زیرا اسیدی شدن عضله عملکرد آنزیم را مختل می کند ، ظرفیت اتصال کلسیم فیبرهای عضلانی را کاهش می دهد و توانایی فیبر عضلانی را در تولید نیرو مختل می کند. سوخت مورد استفاده در گلیکولیز بی هوازی کربوهیدرات ها است. هر میلی مول گلوکز یا گلیکوژن ۳ میلی مول ATP تأمین می کند. بیماران مبتلا به انواع خاصی از میوپاتی متابولیکی ممکن است به دلیل ناهنجاری های آنزیمی در مسیر گلیکولیتیک ، ظرفیت محدودی برای تولید ATP و انجام ورزش داشته باشند.
متابولیسم هوازی
اگر شدت ورزش کم باشد و به طور مداوم اکسیژن به سلولها برسد ، انرژی از طریق اکسیداتیو فسفوریلاسیون تولید می شود . سیستم اکسیداتیو دارای بازدهی پرانرژی است و مهمترین مسیر برای تولید انرژی در طی ورزشهای طولانی مدت است. این روند هوازی در میتوکندری عضلات فعال انجام می شود و از چرخه کربس و زنجیره تنفسی استفاده می کند.
بازده انرژی متابولیسم هوازی بسیار بیشتر از آن است که از طریق گلیکولیز بی هوازی بدست می آید: ۳۶-۳۹ مول ATP می تواند در هر میلی مول گلیکوژن تولید شود. چربی ها نیز پس از تجزیه در فرآیند متابولیسم معروف به اکسیداسیون ، وارد چرخه کربس و زنجیره تنفسی می شوند. اسیدهای آمینه می توانند به گلوکز یا به واسطه های مختلف متابولیسم اکسیداتیو تبدیل شوند ، اما به طور کلی ، آنها کمک کمی به تولید انرژی می کنند.
زنجیره انتقال اکسیژن
فسفوریلاسیون اکسیداتیو به تأمین اکسیژن مداوم وابسته است. از آنجا که میزان اکسیژن ذخیره شده در سلولها در هموگلوبین و میوگلوبین کم و با مدت زمان کوتاه است ، اکسیژن باید از محیط دوباره تامین شود. یک سری از مکانیسم ها تأمین اکسیژن کافی به محل اکسیداسیون در میتوکندری بافتهای فعال را تضمین می کنند:
جذب اکسیژن محیطی از طریق تهویه آلوئول ، انتشار اکسیژن به خون ، جریان خون به بافتها و در نهایت انتشار اکسیژن وارد سلولهای عضلانی و میتوکندری. فرایندهای مختلف پاتولوژیک ممکن است در یک یا چند مرحله از این موارد تداخل ایجاد کرده و ظرفیت بیمار را محدود کنند. با این وجود، رابطه قوی بین عملکرد ورزش در ورزشهای استقامتی و ظرفیت انتقال اکسیژن به عضلات در حال کار نشان داده شده است .
شدت اکسیژن مصرف و ورزش
هنگامی که فرد به تدریج شدت ورزش را زیاد می کند ، افزایش اکسیژن به صورتی ایجاد می شود تا با عضلات اسکلتی فعال مطابقت داشته باشد تا به حداکثر اکسیژن مصرفی برسد. VO2max شاخص توانایی سیستم در رساندن اکسیژن به عضله فعال و همچنین نشانگر سلامتی است. پس از رسیدن به حداکثر VO2 ، افراد می توانند برای مدت کوتاهی ورزش را ادامه دهند. زیرا انرژی را می توان از طریق فرایندهای بی هوازی ، به عنوان مثال ، گلیکولیز تأمین کرد.
VO2max در ورزشکاران آموزش دیده در مقایسه با افراد کم تحرک به دلیل افزایش حجم ضربه ای قلب ، بهبود عملکرد میوکارد و ظرفیت بالاتر برای متابولیسم اکسیداتیو در عضلات فعال ، می تواند دو برابر بیشتر باشد. بیماران مبتلا به بیماری ریوی ، بیماری قلبی و بیماری عروق محیطی حداکثر VO2 کم دارند. حداکثر مقدار VO2 در افراد جوان سالم حداکثر ۳۸ میلی لیتر در کیلوگرم در دقیقه (زنان) و ۴۴ میلی لیتر در کیلوگرم در دقیقه (مردان) است. توجه به این نکته مهم است که افزایش ظرفیت هوازی ، که که با VO2max اندازه گیری می شود ، با کاهش مرگ و میر ارتباط دارد. حداکثر VO2 با آموزش می تواند تقریباً ۱۵٪ افزایش یابد .
پاسخ های قلب و عروق حاد
در حین ورزش
عوامل تعیین کننده مصرف اکسیژن در خلاصه می شود معادله فیک به شرح زیر است:
VO2= CO (CaO2 – CVO2),
که در آن VO2 مصرف اکسیژن است ، CO برون ده قلب است و (CaO2 – CVOتفاوت O2 بین خون شریانی و وریدی یا اختلاف a-vO2 است. بنابراین ، ۲ عامل عمده وجود دارد که می تواند حداکثر VO2 را محدود کند: برون ده قلب و ظرفیت عضله فعال برای استخراج اکسیژن از خون شریانی.
برون ده قلبی
برون ده قلبی محصول میزان حجم ضربه ای و ضربان قلب است. به طور کلی ، برون ده قلبی با شدت ورزش از مقدار استراحت تقریباً ۵ لیتر در دقیقه به ۲۰-۴۰ لیتر در دقیقه ، بسته به سطح تهویه ، به صورت خطی افزایش می یابد. در حین ورزش ، توزیع مجدد جریان خون وجود دارد به طوری که تقریباً ۹۵٪ CO به قلب و عضلات اسکلتی فعال هدایت می شود. در افراد سالم ، حجم ضربه ای با افزایش توان خروجی تا حدود ۴۰٪ -۶۰٪ حداکثر VO2 افزایش می یابد و سپس کاهش می یابد. بقیه افزایش CO با افزایش شدت ورزش در درجه اول با افزایش ضربان قلب ایجاد می شود.
در طول ورزش حداکثر در حالت ایستاده ، حجم ضربه ای می تواند از ۵۰ میلی لیتر در حالت استراحت به ۱۲۰ میلی لیتر افزایش یابد. در حالت خوابیده ، خون در اندام تحتانی جمع نمی شود و بازگشت وریدی افزایش می یابد. بنابراین ، مقادیر حجم سکته در حالت استراحت در حالت خوابیده بیشتر است و افزایش حجم ضربه ای در حین ورزش ، مانند شنا ، تقریباً ۲۰٪ – ۴۰٪ مقدار استراحت است.
فشار خون
در افراد سالم ، فشار خون سیستولیک و فشار متوسط با شدت ورزش افزایش می یابند. در حالی که فشار خون دیاستولیک نسبتاً بدون تغییر باقی می ماند. اگر ورزش فقط با بازو انجام شود ، افزایش فشار خون تقریباً ۱۰٪ بیشتر از زمانی است که ورزش با پاها انجام می شود. زیرا توده عضلانی کوچکتر و عروق بازوها مقاومت بیشتری در برابر جریان خون دارند. بنابراین ، ورزش با بازو باید با احتیاط توسط افراد مبتلا به بیماری های قلبی عروقی انجام شود.
در حین ورزش که شامل انقباضات ایستا است ، افزایش متوسطی در برون ده قلب و انقباض عروقی موضعی وجود دارد که جریان خون را محدود می کند. این ترکیب باعث افزایش فشار خون سیستولیک ، دیاستولیک و متوسط می شود که بالاتر از ورزش پویا در مدت زمان و شدت تمرین مشابه است . در طی حداکثر انقباضات ایستا در بازوها ، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک می تواند به ترتیب از ۲۲۰ و ۱۵۰ میلی متر جیوه بیشتر شود.
محدودیت های مصرف اکسیژن
در حین ورزش
کم تحرکی مزمن و همچنین چندین بیماری پزشکی می تواند یک یا چند مکانیسم درگیر در انتقال اکسیژن (حجم ضربه ای و / یا ضربان قلب) یا استفاده از اکسیژن (CaO2 یا CVO2) را مختل کند ، که منجر به کاهش حداکثر VO2 و اختلال در عملکرد ورزشی می شود. به عنوان مثال ، بیماران مبتلا به تنگی آئورت در طول ورزش به دلیل افزایش مقاومت تحمیل شده توسط دریچه سفت آئورت ، میزان حجم ضربه ای کمی دارند که منجر به کاهش حداکثر برون ده قلب ، جریان خون عضلانی و اکسیژن رسانی و تحمل ورزش کم می شود.
بیماریهایی که منجر به کاهش میزان اکسیژن شریانی می شوند ، به عنوان مثال آسم ، ممکن است اکسیژن رسانی و عملکرد ورزشی را مختل کنند. سرانجام ، بیماری هایی مانند دیستروفی عضلانی ممکن است توانایی عضلات در اکسیژن گیری را مختل کنند.
عواملی که بر عملکرد هوازی تأثیر می گذارند
ظرفیت ورزش طولانی مدت و عملکرد ورزشی نیز به عوامل دیگری مانند ظرفیت بافر عضلات ، جنسیت ، سن و ژنتیک بستگی دارد.
حالت اسیدی بازی عضله
همانطور که در بالا ذکر شد ، اسید لاکتیک ، یک محصول جانبی متابولیکی از گلیکولیز بی هوازی ، اسیدیته داخل سلولی عضلات را افزایش می دهد و عملکردهای عضلانی را مختل می کند. آستانه لاکتات یا شدت تمرینی که در آن لاکتات شروع به تجمع می کند ، شاخص خوبی برای عملکرد فرد در رویدادهای استقامتی است.
جنسیت
زنان قلب کوچکتری دارند. حجم خون کمتری دارند و غلظت هموگلوبین کمتری دارند. که منجر به کاهش حجم ضربه ای و ظرفیت حمل اکسیژن خون می شود. حداکثر VO2 در زنان تقریباً ۷۵٪ ا مردان است. این تفاوت مربوط به جنسیت بب ه دلیل تفاوت در اندازه و وزن بدن کمتر در زنان نسبت به مردان است.
سن
با افزایش سن ، تا حدی به دلیل کاهش فعالیت بدنی ، کاهش ظرفیت هوازی وجود دارد. ظرفیت هوازی در مردان و زنان تقریباً ۱۰٪ در هر دهه کاهش می یابد در ورزشکارانی که سطح بالایی از تمرینات استقامتی را حفظ می کنند ، کاهش VO2max تقریباً نیمی از مردان کم تحرک است (تقریباً ۵٪ در هر دهه). عامل اصلی که باعث کاهش VO2max با افزایش سن می شود ، کاهش برون ده قلبی به دلیل افزایش مقاومت محیطی و کاهش حجم ضربه ای است.
ژنتیک
مطالعات روی دوقلوهای یکسان و برادر پیشنهاد کرده اند که ژنتیک ۲۰٪ -۳۰٪ مقادیر حداکثر VO2 را تشکیل می دهد. به نظر می رسد که ورزشکاران نخبه استقامتی با پتانسیل ژنتیکی استثنایی برای ایجاد سطح بسیار بالایی از تناسب قلب و تنفس متولد می شوند.
رطوبت و عملکرد عضلات در حین ورزش
در طول ورزش ، ممکن است حجم قابل توجهی از آب بدن از طریق تعریق از بین برود. میزان تعریق می تواند ۱-۲ لیتر در ساعت و حتی بیشتر در ورزشکاران حرفه ای و سازگار با گرما باشد. افرادی که به مدت طولانی ورزش می کنند باید مایعات بنوشند. تا از کمبود آب بدن جلوگیری کنند. علاوه بر این ، بسیاری از ورزشکاران از تمرین قبلی خود کمبود مایعات را به تمرین بعدی منتقل می شوند. در حالی که برخی عمداً برای “وزن کشی” قبل از مسابقات خود را در معرض کم آبی قرار می دهند.
از عواقب منفی کمبود آب بدن می توان به افزایش فشار قلبی عروقی ، افزایش دمای بدن ، اختلال در عملکرد ورزشی و افزایش خطر بیماری گرمازدگی اشاره کرد. کمبود آب بدن در حدود ۲٪ از وزن اولیه بدن می تواند استقامت را مختل کند. علاوه بر این ، شواهد موجود نشان می دهد که به نظر می رسد کم آبی ۳٪ -۴٪ از وزن اولیه بدن تقریباً ۲٪ از توان عضلات ، تقریباً ۳٪ از قدرت عضلات و فعالیت هایی که بیشتر از ۳۰ ثانیه اما کمتر از ۲ دقیقه طول می کشند) تقریباً استقامت با شدت بالا را ۱۰%کاهش می دهد.
گرفتگی عضلانی مرتبط با ورزش به نظر می رسد در طول ورزش طولانی مدت در شرایط گرم و مرطوب ، به ویژه در افراد خسته ، کم آب و در افرادی که از دست دادن سدیم عرق زیادی دارند (“ژاکت های شور”) شیوع بیشتری دارد. در نتیجه از دست دادن آب خارج سلولی همراه با کمبود آب ، ممکن است تغییر شکل مکانیکی انتهای عصب ایجاد شود. که باعث می شود پایانه های عصب حرکتی بیش از حد قابل تحریک شده و خود به خود تخلیه شوند.
شرح تمرین برای پیشرفت ظرفیتهای فیزیولوژیکی
طبق دستورالعمل های فعالیت بدنی ۲۰۰۸ برای آمریکایی ها ، همه بزرگسالان هر هفته حداقل به ۲ ساعت و ۳۰ دقیقه (۱۵۰ دقیقه) فعالیت هوازی با شدت متوسط بپردازند. علاوه بر این فعالیت های مقاومتی عضله که همه گروه های اصلی عضلانی را دربردارد باید ۲ روز در هفته انجام شود. روزهای بیشتری در هفته فعالیت بدنی و ورزش منظم می تواند منجر به مزایای عملکردی و سلامتی طولانی مدت شود. مانند کاهش خطر ابتلا به بیماری های مزمن مانند بیماری های قلبی ، برخی از انواع سرطان و دیابت نوع ۲٫ یک نسخه ورزشی شامل نوع تمرینات ، دفعات جلسات (روزها در هفته) ، شدت و مدت زمان جلسات تمرینی است.
سازگاری های طولانی مدت فیزیولوژیکی برای تمرینات استقامتی
تمرینات ورزشی با سازگاری قابل توجهی در بسیاری از سیستمهای فیزیولوژیکی که مخصوص نوع آموزش هستند همراه است. این بخش به طور خلاصه سازگاریهای اصلی با یک نوع تمرین ورزشی را که بر استقامت تأکید دارد ، خلاصه می کند. منابع دیگر بحث مفصل تری درباره این سازگاری ها ارائه می دهند.
تمرین استقامتی سازگاری های زیادی را در عضلات اسکلتی و سیستم متابولیک و قلب و تنفس ایجاد می کند (جدول ۳). در کنار هم ، این سازگاری ها توانایی تحویل و استفاده از اکسیژن برای تولید انرژی ، ظرفیت ورزش طولانی مدت ، عملکرد ورزشی و انجام فعالیت های زندگی روزمره و بدون خستگی بی مورد را بهبود می بخشد. تخمین زده شده است که افزایش حداکثر ظرفیت هوازی پس از تمرین استقامتی به شدت تحت تأثیر ژنوتیپ است
سازگاری متابولیکی در عضله اسکلتی
تمرین استقامتی باعث افزایش تعداد مویرگها در فیبر عضلانی و تعداد و اندازه میتوکندری در عضلات اسکلتی می شود. مویرگهای جدیدی که در عضلات تمرینی ایجاد می شوند. منجر به افزایش جریان خون در عضلات فعال می شود. سطح بیشتری برای تبادل گازها در حین ورزش فراهم می کنند. افزایش محتوای میتوکندری و غلظت آنزیم های درگیر در متابولیسم کربوهیدرات و لیپیدها ، توانایی اکسیداتیو عضله و توانایی استخراج و استفاده از اکسیژن خون شریانی را افزایش می دهد. در نتیجه ، از ذخایر گلیکوژن صرفه جویی می شود و تولید لاکتات با شدت تمرین مشخص کمتر می شود. افزایش میتوکندری در ناحیه ساب سارکولمای رشته های عضلانی، مسافت انتشار اکسیژن را کوتاه می کند.
سازگاری های قلبی عروقی
تمرین استقامتی باعث افزایش پلاسما و حجم کل خون می شود. که این اثر در ۷-۱۰ روز اول تمرین مشاهده می شود. افزایش حجم پلاسما همچنین منجر به کاهش غلظت هموگلوبین می شود (کم خونی ورزشی) که یک اثر کاذب است، می شود . ویسکوزیته کم خون حرکت خون را از طریق مویرگها افزایش می دهد و ممکن است اکسیژن رسانی به عضلات فعال را بهبود بخشد.
در سطح قلب ، افزایش حجم پلاسما باعث افزایش حجم دیاستولیک انتهایی می شود. تمرین استقامت همچنین منجر به افزایش توده عضلانی بطن چپ و اتساع که منجر به انقباض شدیدتری می شود. هر دوی این سازگاری ها باعث افزایش کسر تزریقی و حجم ضربه ای در حالت استراحت و در حین ورزش زیر بیشینه و بیشینه می شوند
ضربان قلب در حالت استراحت پس از چند هفته تمرین استقامتی به دلیل افزایش فعالیت پاراسمپاتیک و کاهش فعالیت سمپاتیک کاهش می یابد. ضربان قلب زیر بیشینه با همان شدت تمرین نسبی نیز کاهش می یابد. ژنتیک نقش تعیین کننده ای در این پاسخ به تمرین دارد. حداکثر ضربان قلب کاهش می یابد یا بدون تغییر می ماند. کاهش ضربان قلب امکان افزایش زمان پر شدن بطن چپ را فراهم می کند. تا حداکثر حجم ضربه ای و برون ده قلب ایجاد شود.
برون ده قلب استراحتی و زیر بیشینه پس از تمرین استقامتی تغییر قابل توجهی نمی کند. اما به دلیل افزایش حجم ضربه ای ، حداکثر برون ده قلبی پس از تمرین به طور قابل توجهی افزایش می یابد. سرانجام ، تمرینات استقامتی باعث کاهش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در حالت استراحت وبیشینه در افراد سالم و بیمارانی که دچار فشار خون بالا هستند ، می شود. مکانیسم قلب و عروق که منجر به افزایش VO2MAXمی شود ، به سن بستگی دارد ، سازگاری در افراد مسن بیشتر به تغییر در تفاوت a-vO2 و کمتر به برون ده قلب وابسته است.
منابع:
Principles of exercise physiology: responses toacute exercise and long-term adaptations to training
